Подать объявление Нажимая на рекламные статьи на сайте ты помогаешь развитию сайта!

 Мой блог  на сайте

Опубликовано: 6 часов назад
Прочитанно: 162 за все время
глаз гной
Опубликовано: 6 часов назад
Прочитанно: 162 за все время
Опубликовано: 6 часов назад
Прочитанно: 182 за все время
Опубликовано: 6 часов назад
Прочитанно: 162 за все время
Опубликовано: 3 дня назад
Прочитанно: 1222 за все время
Тестор молока
Опубликовано: 3 дня назад
Прочитанно: 1112 за все время

Хроническая гематурия

Хроническая гематуриякрупного рогатого скота. Хроническая гематурия (Haematuria chronica) —тяжелое заболевание, характеризующееся поражением органов мочеотделен...

Еще статьи по теме

реклама на сайте

Хроническая гематуриякрупного рогатого скота. Хроническая гематурия (Haematuria chronica) —тяжелое заболевание, характеризующееся поражением органов мочеотделения (преимущественно почек и мочевого пузыря) и сопровождающееся гематурией, анемией и прогрессирующим истощением.

Хроническая гематурия отличается от других заболеваний крупного рогатого скота большим своеобразием симптомов и исключительно хроническим течением. В естественных условиях заболевают только крупный рогатый скот (иногда буйволы) и очень редко козы и другие животные. Заболевание в открытой форме обычно встречается у животных в возрасте 2—3 лет и старше. Пол и упитанность значения не имеют.

сумка для вымени коров

Этиология.

Болезнь наблюдается во все времена года, но главным образом зимой. Перевод больных животных в другие районы, где заболевание не регистрируется, не приводит к выздоровлению, но и не способствует распространению болезни среди местного скота. С другой стороны, животные, приобретенные в благополучных по гематурии местностях и переведенные в районы стационарного распространения болезни, почти всегда заболевали наравне с местным скотом.

В связи с этим многие исследователи исключают инфекционные и инвазионные факторы и склонны связывать возникновение заболевания с почвами, водой и кормовыми растениями определенных зон. Б. Ф. Морошкин установил, что в фураже неблагополучных  по заболеванию местностей и в костях больных животных содержатся радиоактивные вещества, о чем свидетельствуют многочисленные автографы, полученные из золы растительности и костей больных хронической гематурией животных. Поэтому он считает основной причиной заболевания действие ионизирующей радиации радиоактивных изотопов, усвоенных организмом из растительности и воды местностей, неблагополучных по хронической гематурии.

Предполагают хроническое раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения: комплекс глюкозидных, алкалоидных, кислотных, эфирномасличных (лютиковое масло), смолистых веществ. Причиной заболевания также считают поедание животными папоротника-орляка, обладающего канцерогенным действием.

Некоторые авторы считают причиной болезни избыточное количество в кормах свинца, окисных форм железа, фтора и алюминия или недостаток кальция и йода.

Патогенез.

Токсическое начало, выделяясь почками, действует на всю мочевыводящую систему и в первую очередь на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пузыря. Постоянное, увеличивающееся раздражение ее приводит к расширению капилляров слизистого слоя. Они переполняются кровью, разрываются, и кровь выходит в пространства между клетками и на поверхность слизистой оболочки. Возникающие в сети капилляров застои крови вызывают некроз слизистой оболочки и образование эрозий. В результате усиленной регенерации эпителия и рубцевания язв появляются полипозные разращения и даже злокачественные новообразования.

Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями. В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нарушению костномозгового кроветворения. На фоне сильного малокровия развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

Патологоанатомические изменения однообразны и отличаются лишь большей или меньшей степенью поражения. Развивается общая анемия, проявляющаяся резкой бледностью слизистых оболочек и бледно-серой окраской паренхиматозных органов и мышц. Часто отмечаются анемия и отек головного мозга и легких. В 70 % случаев встречается перерождение щитовидной железы с десквамацией фолликулярных клеток.

Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости содержатся красноватая моча и сгустки свернувшейся крови. В начале процесса, преимущественно на нижнем своде и ближе к сфинктеру, появляются точечные и пятнистые кровоизлияния. Пораженные места часто покрыты фибринозными пленками, под которыми образуются язвочки. При длительном течении болезни на слизистой оболочке возникают темно-красные вздутия. В ряде случаев на ней обнаруживаются кровоточащие язвы диаметром 5—10 мм, рубцы или множественные разращения в виде бородавок, сосочков (наподобие цветной капусты), глубоко проникающие в подслизистый слой. Нередко развиваются аденокарциномы и даже опухоли типа конкроида.

В почках отмечаются зернистая дистрофия и некробиоз эпителия канальцев, а нередко геморрагические инфаркты, в печени — ареактивные милиарные некрозы, особенно при резко выраженной анемии, как следствие гипоксии.

Симптомы заболевания можно условно подразделить на стадии скрытого и открытого течения болезни. В начале заболевания общее состояние животного без видимых отклонений. Только в моче периодически появляется небольшое количество белка, а в осадке — эритроциты, эпителиальные клетки мочевого пузыря и почек, единичные лейкоциты. Гематурия проявляется в последней порции, в дальнейшем — во всей моче. Она приобретает бледно-розовый или ярко-красный цвет, а когда эритроциты гемолизируются, имеет коричневый оттенок.

Частота мочеиспускания и суточное количество мочи почти не отклоняются от нормы. Выделение крови с мочой наблюдается на протяжении многих лет, и между рецидивами гематурии отмечаются временные ослабления явлений болезни, когда кровь в моче не определяется даже микроскопически.

При прогрессировании болезни развиваются общее угнетение, слабость, аппетит снижается и развивается истощение. Видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации сердца обнаруживаются глухость тонов и эндокардиальные шумы. У тяжелобольных коров понижается максимальное кровяное давление. Дыхание учащенное и поверхностное. Иногда появляются отеки на нижней стенке живота, подгрудка, в межчелюстном пространстве и на конечностях. Часто развивается катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника.

Число мочеиспусканий достигает 15—20 раз в сутки. Моча щелочной реакции, содержит белок, гемоглобин, эритроциты и большое количество эпителиальных клеток. На слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживается большое количество точечных, пятнистых кровоизлияний и гематом.

Изменения со стороны крови характеризуются эритропенией и лейкопенией (эритроцитов до 3 млн., лейкоцитов до 4 тыс. в 1 мм3 крови). Гемоглобин колеблется в пределах 3,3—6 г/100 мл. У некоторых животных в крови отмечаются анизопойкилоцитоз и эритроциты с базофильной пунктацией, нормобласты. В терминальный период количество эритроцитов снижается до 1 млн., гемоглобина — до 2 г/100 мл; наблюдаются отчетливая лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге уменьшено миелоидных и лимфоидных элементов.

Течение.

Болезнь появляется и обостряется зимой, с начала весны до июля затухает, к концу пастбищного периода снова усиливается; длится месяцами и годами. При обильных кровопотерях и частых рецидивах животные при явлениях истощения погибают. Перед смертью у них снижается температура тела, повышается жажда и развивается сердечная недостаточность.

Диагноз
основывается на данных анамнеза, клинических признаках и результатах анализов мочи. Характерные признаки хронической гематурии — очаговость, хроническое течение, микро – и макрогематурия.

Дифференциальный диагноз.

Необходимо исключить такие заболевания, которые протекают с явлениями гемоглобинурии и гематурии, в первую очередь нефриты, мочекаменную болезнь, циститы, кровепаразитарные заболевания, послеродовую гемоглобинурию и лептоспироз.

Лечение.

После установления первых признаков заболевания больных животных рекомендуется вывести в благополучную местность или изменить им рацион. В стойловый период больше скармливать грубых кормов с суходольных лугов, а в летний — пасти животных на луговых пастбищах.

Н. И. Задерий и Ф. М. Мищенко в качестве лечебно-профилактических мероприятий рекомендуют вводить в рацион коровам следующую минеральную смесь (на корову в сутки): натрия хлорида — 40 г, трикальций-фосфата — 40 г, меди сульфата — 0,2, калия йодида — 0,04, кобальта сульфата — 0,02, никеля нитрата — 0,08. При сильных воспалительных явлениях лечение проводят, как при уроцистите. В случаях анемии используют средства, применяемые при хронической постгеморрагической анемии, кальция хлорид, переливание крови или плазмы.

Профилактика.

Следует организовать работы по осушению и дренированию почв, а также по обработке их известью и суперфосфатом. В неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах необходимо систематически проводить исследование мочи на скрытую кровь с целью ранней диагностики заболевания.

0

Мы в социальных сетях, подписывайся.


Другие записи этого автора:

🤞 Вы хотите знать, о животноводстве!

Мы не спамим! Прочтите нашу политику конфиденциальности, чтобы узнать больше.

Автор публикации

не в сети 5 часов

Никита Григорьевич

8 273
Специалист по ветеринарии животных крс, имею ученые степени. Являюсь разработчиком этого сайта.
Комментарии: 1058Публикации: 3757Регистрация: 16-10-2014
Нравиться 17162
Нажимая на рекламные статьи на сайте ты помогаешь развитию сайта!